<span>Острый гепатит. По этиологии различают инфекционный (при лептоспирозе, Ку-лихорадке, бруцеллезе, токсоплазмозе, сальмонеллезах, абсцессах печени), токсический (отравление тетрахлорэтаном, ДДТ, антибиотиками, сульфаниламидами) и аллергический острый гепатит. Он сопровождается зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. Объем печени увеличивается, она болезненна. В крови накапливается билирубин. Селезенка увеличивается. Температура тела повышена, отмечают общее угнетение, гастроэнтерит, брадикардию и аритмию, кровоизлияния в органах и тканях. В начальной стадии гепатита происходит торможение диуреза. Усиленный диурез свидетельствует об улучшении состояния. Острый гепатит часто переходит в хронический.</span><span>Хронический гепатит. По степени поражения выделяют диффузный и очаговый гепатиты. По клинико-морфологическим данным различают доброкачественную (неактивную) и рецидивирующую (активную) формы. Болезненность выражена слабее, моча высокой относительной плотности, содержит белок и желчные пигменты.</span><span>Желтуха возникает вследствие повышения поступления пигмента в печень; нарушения процесса активного переноса билирубина в печеночные клетки; дефектов в процессах связывания билирубина; нарушения экскреции его с желчью. У здоровых животных непрямой билирубин, образующийся после разрушения эритроцитов (в селезенке), поступает в печень, где соединяется с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) и с желчью выделяется в кишечник. Там он редуцируется в уробилиноген.</span>Небольшое количество его выделяется с калом (стеркобилин), придавая последнему специфическое окрашивание, а большая часть (около 70%) попадает через воротную вену обратно в печень и превращается в билирубин. Незначительная часть уробилиногена, не задержанная печенью, попадает опять в кровь и через почки выделяется с мочой в форме уробилина.<span>Содержание билирубина в сыворотке у здоровых животных в пределах 0,01—0,30 мг%. При нарушении метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Качественно билирубин определяют диазопробами Эрлиха. Проведенный через печень (прямой) билирубин дает прямую (без осаждения белков сыворотки спиртом) реакцию, а непроведенный (непрямой) — положительную реакцию после денатурации белков сыворотки спиртом. На этом основана дифференциация желтух.</span><span>Паренхиматозная желтуха возникает вследствие поражения печеночной паренхимы (при остром гепатите, гипертрофическом циррозе, отравлении, крупозной пневмонии). Билирубин образуется нормально, но выделение его в желчные ходы нарушается и он всасывается в кровь. В сыворотке крови увеличивается количество проведенного и непроведенного билирубина.</span><span>Гемолитическая желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов в кровеносном русле. Она проявляется повышенным содержанием непроведенного билирубина в сыворотке крови, так как печень не справляется с выделением билирубина, образующегося в крови. Наличие билирубина в крови придает желтое окрашивание слизистым оболочкам и кожным покровам.</span><span>Механическая желтуха возникает вследствие закупорки желчных путей (камнями, глистами, опухолями, рубцами). При отсутствии желчи в кишечнике (гепатаргия, ахолия) кал становится глинистым, обесцвеченным. В сыворотке крови — увеличение проведенного билирубина. Вследствие раздражения блуждающего нерва желчными кислотами при механической и паренхиматозной желтухе возникают брадикардия, кожный зуд.</span><span>Цирроз печени. При этом поражении печени происходит застой крови в системе воротной вены.</span><span>Различают атрофический (венозный) и гипертрофический циррозы печени. На фоне обтурации желчных протоков или их катара возникает желтуха, кал принимает серый цвет (как у собак, для которых это норма). При атрофическом циррозе в начальных стадиях печень увеличивается, а затем уменьшается, хотя это бывает не всегда. Отмечают брюшную водянку, желудочно-кишечные расстройства.</span><span>При гипертрофическом циррозе печень увеличена. Болезнь тянется дольше, чем атрофический цирроз, резкая желтуха, но асцита нет, спонтанные геморрагии.</span>Асцит при поражении печени является результатом выпотевания плазмы крови из вен желудка, кишечника и селезенки в брюшную полость вследствие затруднения оттока крови от этих органов через систему воротной вены.<span>Желчнокаменная болезнь: приступы печеночных колик, болезненность в области печени. При обтурации желчных ходов развивается желтуха. Закупорка камнями ведет к осложнению инфекцией и развитию цирроза печени. Наличие желчных камней в желчных протоках устанавливают с помощью фоноиндикатора.</span>
0
0