ПОЧКОЙ -НАЗЫВАЕТСЯ <span>Коробочка с крышшечькой у кукушкина льна</span>
Объяснение:
Передний край шире, чем задний, задний край острее чем передний.
часть которая находиться на верхушке спинная а противоположная брюшная. цвет зелено-желтоватый с темными линями внутренний слой перламутровый, наружная сторона более темная
Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.
При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10\% населения, в зависимости от страны проживания.
Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно от тормозит процессы распада углеводов.
Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.
Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа. Проявления заболевания возникают если осталось менее 20\% работающих клеток.
Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов.
Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.
По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:
аутоиммунныйидиопатический.Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозамины, пестициды и др.).
Причины идиопатического сахарного диабет первого типа не установлены.
Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.
При открытии Na+ - каналов (потенциал-зависимых) на мембране возникает деполяризация ( смена зарядов), то есть, если проще объяснять, то перезарядка мембраны, там где был ( -) будет (+) ... Если говорить глобально, то вышеописанный процесс (важно: если он триггерный, а собственно триггерный означает постепенное нарастание и суммация импульсации) приводит к возникновению потенциала действия (возбужения) на мембране.
Г=Ц = 22%.
Г=Ц = 1889
Т=А = 50-22 = 28%
22% --- 1889
<span>28% <span> ---</span> x</span>
<span>X = 2404
Всего нуклеотидов = 1889*2+2404*2= 3778+4808=8586
</span><span>Т.к. молекула ДНК двухцепочечная, то в одной цепи - 4293 нуклеотидов.
</span><span>Длина одного нуклеотида - 0,34 нм
Длина фрагмента ДНК = 4293*0,34= 1460 нм
</span>